Poudre d'extrait d'épimédium

Introduction

Poudre d'extrait d'épimédiumest le principal monomère biologiquement actif des glycosides flavonoïdes extraits de l'Epimedium. L'icariine (ICA) est l'un des principaux composés bioactifs extraits de l'Epimedium, qui est également le monomère le plus étudié. L'ICA a généralement plusieurs rôles tels que la régulation des hormones sexuelles, le soulagement de l'athérosclérose et l'activité antioxydante. Ces dernières années, de plus en plus d'études ont montré l'application de l'ICA dans les maladies auto-immunes telles que la polyarthrite rhumatoïde, l'asthme bronchique, la sclérose en plaques et le lupus érythémateux disséminé. Son effet anti-inflammatoire. De plus, l'ICA a également une activité antitumorale. Plusieurs cibles et mécanismes de l'ICA ont été signalés, impliquant la régulation de l'équilibre lymphocytaire, les cytokines anti-inflammatoires/inflammatoires, les voies de signalisation telles que NF-kappa et Erk-p38-JNK, les facteurs de transcription lymphocytaire et d'autres cibles telles que TLR , STAT et PTEN etc.

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Les fonctions

Les effets depoudre d'extrait d'épimédiumsur l'immunité et ses applications potentielles

● Le rôle et le mécanisme de la régulation immunitaire - les lymphocytes

Cellules Th1/Th17 Th17 est étroitement liée à Th1 au cours du développement, et la surexpression de ces cellules est connue pour être associée à de nombreuses maladies inflammatoires. L'ICA peut réguler la fonction des lymphocytes, par exemple en affectant l'équilibre Th1/Th17 ou Th2. Dans un modèle d'arthrite induite par le collagène II (CIA), le traitement par ICA a entraîné une diminution de la proportion de cellules CD4 plus IL-17 plus et une diminution du nombre de cellules Th17. Les niveaux sériques d'IgG2a ont également diminué avec des scores d'arthrite réduits après l'induction par le traitement ICA, tandis que l'administration supplémentaire d'IL-17 a aboli ces effets [16], suggérant que l'ICA contrôle principalement la CIA en médiant les cellules Th17 dans l'encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE ), les souris ayant reçu de l'ICA ont également montré des fréquences réduites de cellules Th1 et Th17 dans la rate et les ganglions lymphatiques. Une fréquence plus faible de cellules Th17 a également été trouvée dans les monocytes du SNC des souris traitées à l'ICA. De manière controversée, certaines études ont également suggéré que l'ICA pourrait également améliorer les réponses immunitaires. Les données de ces expériences suggèrent que l'ICA stimule le développement de la lignée Th1 chez la souris et stimule la production d'IgG.

● Cytokines inflammatoires

L'ICA exerce de multiples effets sur les cytokines inflammatoires dans le traitement de différentes maladies. Dans les cultures de cellules de liquide de lavage bronchoalvéolaire (BALF), l'ICA a significativement inhibé les niveaux d'interleukine 6 (IL-6), IL-17, mais pas IL-10. Chez des rats présentant un dysfonctionnement cérébral induit par le LPS, des études ont montré que l'ICA améliore significativement l'apprentissage spatial et la mémoire et réduit l'expression de TNF-, IL-1 et COX-2 dans l'hippocampe. Pour les souris stimulées au titane, il a été observé que l'ICA réduisait de manière significative la sécrétion du facteur de nécrose tumorale (TNF-), IL-6 et IL-1 dans la calotte crânienne. L'administration d'ICA a également inhibé l'expression génique de IL-1, IL-8, TACR1 et ICAM-1 dans les cellules HaCaT de manière dépendante de la dose et du temps. La production différentielle d'IFN- -R1 et de TNF- -R1 est également apparue après stimulation IFN-/TNF- et s'est significativement normalisée après traitement ICA [26]. Cependant, dans une autre étude de pharmacologie in vitro sur des lymphocytes T stimulés par la concanavaline A (ConA), l'ICA a diminué la production d'IL-2, IL-4 et IL-10, mais a régulé à la hausse le TNF- et l'IL -10. IFN-. L'ICA peut influencer les réponses immunitaires en fonction du microenvironnement.

● facteur de transcription lymphocytaire

ROR gamma ROR est un facteur de transcription clé qui contrôle la fonction et le développement des cellules CD4 plus Th17 et CD8 plus Tc17. ROR améliore la fonction des cellules Th17 en augmentant la sécrétion de cytokines ou de chimiokines telles que GM-CSF et IL-17. Dans un modèle d'asthme induit par l'ovalbumine (OVA), l'ICA a réduit le nombre de cellules CD4 plus RORgammat plus T et a présenté une réduction significative du ROR .

T-bet Le facteur T-box (T-bet) exprimé dans les lymphocytes T a été conceptualisé non seulement comme un « régulateur principal » des cellules Th1, mais également comme un régulateur large et conservé des réponses immunitaires. L'expression de l'ARNm de GATA-3 et le T-bet ont été diminués dans le tissu pulmonaire des rats asthmatiques ayant reçu de l'ICA et atténués par la régulation du déséquilibre Th1/Th2.

● Récepteur des glucocorticoïdes

Le récepteur des glucocorticoïdes (GR) a des effets anti-inflammatoires qui interagissent avec de multiples voies de signalisation, telles que les composants de la voie de signalisation du récepteur des lymphocytes T (TCR), PI3K, JNK et l'expression des gènes pro-inflammatoires. Dans un modèle de rat de dépression induite par un stress léger chronique imprévisible (CMS), il a été démontré que l'administration orale d'ICA pendant 35 jours améliore le développement de comportements dépressifs causés par l'exposition au CMS, ainsi qu'une expression accrue de l'ARNm de GR. Chez les souris expérimentales d'encéphalomyélite auto-immune (EAE), l'ICA induit une activité de type œstrogène qui module la fonction HPA et augmente l'expression de GR dans la substance blanche.

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